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martes, 12 de julio de 2011

¿Estiramientos para fascitis plantar?


Por su anatomía y clara sobreutilización, el dolor de talón (o talalgia) es un problema común en atletas o personas físicamente activas, que suele tener como diagnóstico más frecuente una fascitis plantar, bien por trastornos en la inserción del tendón de aquiles, o por la propia fascia, ya que no hay que olvidar que funcionalmente el uno es un continuo del otro.


Sin embargo, un dolor de talón puede tener otras "estructuras fuente", que van desde el pie cavo en personas con sobrepeso, radiculopatía S1, fracturas de stress en calcáneo, etc. por lo que será necesario evaluarlo y discriminar correctamente el diagnóstico para que el tratamiento sea el acertado.



Sobre el tratamiento de la fascitis plantar hay mucho escrito. Desde las medidas antiálgicas como la crioterapia, AINEs y disminución de la actividad, propias de una fase más aguda, hasta las ondas de choque o infiltración de factores plasmáticos de crecimiento en fases más crónicas de la patología. Sin embargo, las revisiones de los estudios destinados a comprobar la evidencia de los estiramientos del tendón de aquiles, pese a demostrar un pequeño (pero significativo) aumento de la flexión dorsal de tobillo, no son útiles como tratamiento de la fascitis plantar. Puede que en este caso, sea necesario un tiempo de estiramiento mayor a lo habitual para producir cambios histológicos en el tejido conectivo, y parte de la solución radique en las férulas nocturnas.

miércoles, 6 de julio de 2011

¿Por qué me duele una lesión? (Parte III)

En el capítulo anterior de ¿Por qué me duele una lesión? vimos cómo se modulaba el dolor por mecanismos ascendentes y descendentes, excitadores e inhibidores, a pesar de que los que interesan en el manejo del dolor crónico son estos últimos. Para comprobar que no nos hemos perdido vamos a hacer un flashback de lo que ha aparecido hasta el momento.



Hemos visto una de las tres dimensiones del dolor, la sensodiscriminativa. También se han completado tres de las cuatro fases del dolor, ya que nos queda la percepción. Se han explicado las dos hiperalgesias, primaria y secundaria, así como las dos sensibilizaciones, central y periférica. ¿Seguimos?


Sufrimos una lesión, nuestro sistema nervioso envía el mensaje nociceptivo al cerebro mediante las fibras A-delta y simultáneamente mediante las fibras tipo C, que en lugar de usar el haz espinotalámico lateral en la sinapsis desde la primera a la segunda neurona (neoSTT), recorrerá mediante el haz espinoreticulotalámico (paleoSTT) las todas las zonas de relevo como el tálamo, protuberancia, sistema límbico, bulbo raquídeo, etc. de forma que, con más tiempo, le damos las dos dimensiones restantes al dolor: la cognitivo-evaluadora (corteza pre-frontal) y la afectivo-emocional (sistema límbico).



La dimensión cognitiva-evaluadora hace referencia a la valoración e interpretación de la persona por el dolor, "¿por qué debe dolerme?" ¿"qué me pasará ahora"?. Está influida por aspectos atencionales, contextos socioculturales y pensamientos o creencias acerca del dolor. Por ejemplo, un deportista que cura un esguince de tobillo grado II en dos semanas y sabe que es la lesión mínima a la que se somete, no es tan fatalista como una persona que tiene un esguince grado II como primera lesión de su vida. De igual modo, el afrontamiento al dolor como estresor es capaz de cambiar esta percepción, ya que no es lo mismo plantear "¡vamos a curar esta lesión!" que decir "¡Oh Dios mío, ya nunca estaré bien!"


El último componente, el afectivo-emocional se integra en el sistema reticular y sistema límbico, hipotálamo y núcleo medial del tálamo, por lo que la respuesta final o mejor dicho, la multidimensionalidad del dolor, implica a nuestro almacén emocional, recuerdos y sentimientos. Mediante esa interconexión de relevos entendemos que el dolor es capaz de inducir reacciones neurovegetativas mediante la activación de la formación reticular y áreas de la parte superior de la médula espinal (bulbo raquídeo). Afectar a la conciencia (el dolor leve aumenta la concentración, el dolor severo causa inconsciencia), y producir una respuesta cardiovascular y respiratoria frente a los estímulos dolorosos, respuestas endocrinas (ya que alcanzan el hipotálamo), respuestas de ataque-huída, ansiedad, depresión, etc.



Con esa última dimensión se completaría la última fase del dolor, la percepción, que es mucho más compleja de lo que hemos explicado aquí, ya que existen aún estructuras e innumerables interconexiones por desvelar. Así pues, el dolor final depende también de factores como la personalidad, estado de ánimo, miedo, enfado, frustración, del momento o situación de la vida en la que se produce el dolor, nivel cognitivo, intelectual, dolores previos y aprendizaje de experiencias previas.


¿Por qué te duele una lesión, entonces? Por todo eso y por la "escucha" que haces sobre tu lesión, la importancia que le das, lo que supone para ti, tus miedos, tus anteriores lesiones, tu afrontamiento, y por tu propia sensibilización al dolor. Si no se pudiera modular el dolor, ¿cómo haría un fákir para tumbarse en una cama de clavos? ¿cómo es que al llegar a casa con la mountain bike aprecias cortes y heridas en las piernas que ni siquiera habías notado? ¿por qué si te digo que te ha tocado la lotería, deja de dolerte el lumbar y te pones a pegar saltos?

martes, 5 de julio de 2011

¿Por qué me duele una lesión? (Parte II)

En el anterior post citábamos que el dolor se componía de transducción, transmisión, modulación y percepción. La segunda fase, la transmisión, hace referencia a las vías de conducción nerviosa que harán llegar el estímulo a los centros superiores del sistema nervioso central. Hemos hablado del "primer dolor" o dimensión sensodiscriminativa del dolor, que se podía obtener sólo con los mensajes que llegaban desde las fibras A-delta. Pero existe un segundo dolor que viaja por fibras no mielinizadas de conducción lenta (fibras tipo C), que alcanza más zonas que la corteza somatosensorial de las fibras rápidas, pero de esto hablaremos más adelante. Volvamos a nuestra lesión...



Habíamos dejado un cacao en nuestro daño tisular, se había generado una "sopa inflamatoria" o inflamación humoral, y teníamos añadida una inflamación neurogénica, que ya podría estar considerándose como la tercera fase del dolor, la modulación, en este caso una modulación excitatoria.


Además de lo ocurrido a nivel periférico, si el dolor es muy importante o se alarga mucho en el tiempo, se van a producir cambios a nivel medular en la eficacia de las sinapsis glutamatérgicas (fenómeno de "wind-up"), entre los axones de los nociceptores periféricos y las neuronas del asta dorsal de las láminas I y II. La lámina V, con neuronas de amplia gama dinámica (WDR - wide dynamic range), descargan a más intensidad nociva a medida que la intensidad aumenta. El campo receptivo del dolor se hace más grande con el fin de proteger la zona, pudiendo aparecer dolor en estructuras alejadas de la lesión. Este fenómeno de optimización de las vías pro-nociceptivas se conoce como hiperalgesia secundaria o sensibilización central, propia del dolor cónico, cuando el dolor de un pie te llega a la rodilla.



La tercera fase del dolor que ya hemos introducido ligeramente, la modulación, puede ser excitatoria o inhibitoria, descendente o ascendente. Ésta última la constituyen las fibras A-beta, con capacidad de inhibir la transmisión sináptica por acción mediada del ácido gamma-amino-butírico (GABA), y las interneuronas inhibitorias que hicieron su aparición en el capítulo anterior, capaces de inhibir la transmisión por medio de neurotransmisores como los péptidos endógenos y monoaminas, este sistema de analgesia se conoce como "Teoría de la compuerta" o "Gate Control".



El sistema inhibidor descendente del dolor está integrado por un fascículo cortical descendente, un fascículo que parte de la sustancia gris periacueductal y periventricular (mediado por péptidos opiáceos endógenos), y un fascículo que parte de la Protuberancia y el Rafe (mediado por el sistema monoaminérgico), cuya función es inhibir o retardar la neurotransmisión del dolor por medio de la liberación de neurotransmisores.


De esos POE (péptidos opiáceos endógenos), se han descrito tres familias que derivan de diferentes precursores. La familia de las endorfinas, cuyo precursor es la pro-opiomelanocortina y que tiene como mejor y mayoritario representante a la Beta-endorfina. La familia de las encefalinas, que tiene como precursor a la pro-encefalina A, y por último la familia de las dinorfinas, que se sintetizan a partir de la pro-dinorfina y la pro-encefalina B, de la cual la más abundante es la dinorfina A.



Todos estos neuromoduladores pueden desempeñar sus funciones gracias a la existencia de receptores opiáceos de los cuales se conocen 5 tipos: mu, delta, kappa, épsilon y tetta (cada uno de los cuales posee acciones diferentes y se encuentran distribuidos por todo el SNC); de ellos mu, kappa y épsilon tienen acción analgésica demostrada. Los neuromoduladores realizan su función inhibitoria al unirse a estos receptores a nivel presináptico bloqueando la liberación de la sustancia P.


El sistema monoaminérgico (núcleos del Rafe), representados por la serotonina, que se encargaría de bloquear la somatostatina, y la norepinefrina (núcleos pontobulbares, locus coeruleus y nucleo subcoeruleus), completarían la modulación.


Pero todavía queda la última parte de la saga...

lunes, 4 de julio de 2011

¿Por qué me duele una lesión?


Lo primero que debemos tener en cuenta es para qué sirve realmente el dolor. A parte de una "putada", el dolor es un mecanismo biológico de protección, es decir, está ahí para avisar de que algo no funciona correctamente y protegerlo. Sin embargo, muchas veces esa protección se convierte "per se" en el problema cuando una lesión se alarga en el tiempo.


El dolor está compuesto de cuatro fases, transducción, transmisión, modulación y percepción.


La primera fase, la transducción, se produce cuando dañamos una estructura propia y estas deben informar al organismo del daño que se ha producido. Receptores de dolor (nociceptores) situados en los tejidos se despolarizan para iniciar un potencial de acción que viajará sin relevos mediante fibras A-delta a las láminas I y V del asta dorsal de la médula espinal, con el mensaje de "esto me ha dolido".



Rápidamente el sistema nervioso central advierte el daño y es capaz de forjar la primera dimensión del dolor: la sensodiscriminativa, que informará de la localización, la extensión y la intensidad del dolor.


Sin embargo, pronto ocurrirá mucho más. En contra del papel de las interneuronas inhibitorias, el sistema nervioso central hace el esfuerzo de "querer saber más acerca de lo que ha ocurrido", por lo que generará unos cambios de gran importancia a nivel periférico y central.


A nivel periférico, el daño tisular genera por si mismo un incremento de la nocicepción (activación de nociceptores), disminuyendo el umbral de excitación de receptores silentes que ahora descargarán información nociceptiva aunque haya menor estímulo, es decir, se aumenta su excitabilidad. Otros receptores del tipo mecánico, químico, etc. también se ponen en marcha, siendo capaces de transmitir dolor. Esto se conoce como hiperalgesia primaria.



También a nivel periférico, ciertos componentes del torrente sanguíneo activan una inflamación humoral (prostaglandinas proinflamatorias, leucotrienos, bradiquinina), cuya función es atraer células de defensa y provocar una vasodilatación que ayude a reparar el tejido, sin embargo, son también sustancias capaces de activar receptores nociceptivos.


Y ya puestos a sumar DOLOR, existe una inflamación neurogénica, devuelta por el sistema nervioso central en sentido antidrómico (hacia la lesión), de forma que ciertos receptores con capacidad peptidérgica liberan sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), neuroquinina (NKa), relacionados con la respuesta inmune, que por si fuera poco, también contribuyen a aumentar la nocicepción.


Y con todo este berenjenal, ¿qué hacemos? En la segunda parte del post continuará...

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